Asuhan Keperawatan Sindrom Kompartemen

KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS..buruan

  Definisi

Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan di dalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindrom kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen lebih
dari 20 mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. Tekanan intra-abdomen normal antara 0 dan 5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat mencapai antara 5 dan 7 mmHg.

Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang dari 60 mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP) – tekanan intra-abdomen (IAP). Berbeda dengan hipertensi intra-abdomen (IAH), sindrom kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena “all or none”.

B.  Etiologi

Peningkatan tekanan intra abdomen terjadi pada 4 hingga 15% pasien dengan penanganan intensive bedah pada berbagai kondisi klinis termasuk pembedahan abdomen yang lama, akumulasi ascites, trauma tumpul abdomen, ruptur aneurisma aorta abdomen, pancreatitis hemoragik, fraktur pelvis, ileus dan obstruksi usus, pneumoperitoneum dan syok septic.

C.        Klasifikasi

1. Akut primer ACS

Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional.

1. Sekunder ACS

ACS yang bukan berasal dari region pelvis-abdomen

1. Kronik

Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS sekunder

D.    Manifestasi Klinis

1. Distensi abdomen yang berat
   
   
   
   1. Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.
   
   
   2. Curah jantung yang menurun
   
   
   3. Tekanan darah yang labil
   
   
   4. pH rendah yang menetap
   
   
   5. Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional
   
   
   6. Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg)

 KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS

E.   Patofisiologi

Setiap kelainan yang meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkan hipertensi intra-abdomen. Dalam beberapa situasi, seperti pankreatitis akut atau pecahnya aneurisma aorta abdominal. Obstruksi mekanis usus halus, dan pembesaran abdomen bisa menimbulkan hipertensi intra-abdomen. Namun, trauma tumpul abdomen dengan perdarahan intra-abdomen dari lienalis, hati, dan cedera mesenterika adalah penyebab paling umum dari hipertensi intra-abdomen. Pembedahan perut dengan tujuan untuk mengendalikan pendarahan juga dapat meningkatkan tekanan dalam ruang peritoneal. Distensi usus, sebagai akibat dari syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar, merupakan penyebab penting hipertensi intra-abdomen, dan selanjutnya mengakibatkan ACS, pada pasien trauma.

Pada kondisi syok, vasokonstriksi dimediasi oleh sistem saraf simpatik mengakibatkan kurangnya suplai darah ke kulit, otot, ginjal, dan saluran pencernaan, hal ini bertujuan untuk menyuplai jantung dan otak. Redistribusi darah dari usus menghasilkan hipoksia seluler di jaringan usus. Hipoksia ini berhubungan dengan 3 bagian penting dari perkembangan kompensasi positif yang mencirikan patogenesis hipertensi intra-abdomen dan perkembangannya menjadi ACS:

1. Pelepasan sitokin,


2. Pembentukan oksigen radikal bebas,


3. Penurunan produksi adenosin trifosfat pada sel

Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipoksia, maka sitokin dilepaskan. Molekul-molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler mengalami re-perfusi, oksigen radikal bebas dihasilkan. Agen ini mempunyai efek toksik pada membran sel yang kondisinya diperparah oleh adanya sitokin, yang merangsang pelepasan radikal lebih banyak lagi. Selain itu, kurangnya penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami keterbatasan produksi adenosine triphospat dan penurunan persediaan dari adenosin trifosfat ini tergantung pada aktivitas selular. Yang terkena dampak adalah pompa natrium-kalium. Efisien fungsi pompa sangat penting untuk peraturan intraselular elektrolit. Ketika pompa gagal, terjadi kebocoran natrium ke dalam sel sehingga menarik air. Sebagai sel membengkak, selaput kehilangan integritas, menumpahkan isi intraselular ke lingkungan ekstraselular dan lebih jauh mengakibatkan  inlamasi (peradangan). Peradangan dengan cepat mengarah pada pembentukan edema, sebagai akibat dari kebocoran kapiler, dan jaringan yang semakin membengkak di usus akibat semakin meningkatnya  tekanan intra-abdomen. Pada awal tekanan, perfusi usus terganggu, dan siklus hipoksia selular, kematian sel, peradangan, dan edema terus berlanjut.

Jadi , pada hipertensi intra-abdomen dapat menyebabkan vasokontriksi sehingga terjadi peningkatan tekanan intra abdomen. Apabila tekanan intra abdomen terus meningkat, dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringang dan akhirnya terjadi edema yang juga dapat memperparah peningkatan tekanan intra abdomen. Terus meningkatnya tekanan intra abdomen inilah yang akhirnya menyebabkan Kompartement sindrom abdominal.

F.     Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium :
   
   
   
   1. Comprehensive metabolic panel (CMP)
   
   
   2. Complete blood cell count (CBC)
   
   
   3. Amylase and lipase assessment
   
   
   4. Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) bila pasien diberi heparin
   
   
   5. Test untuk marker jantung
   
   
   6. Urinalisis and urine drug screen
   
   
   7. Pengukuran level serum laktat
   
   
   8. Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH, laktat dan basa.


2. Radiografi :
   
   
   
   1. Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.
   
   
   2. Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindrom kompartemen abdominal.
   
   
   3. CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada tahun 1999 Pickhardt dkk menemukan gambaran dibawah ini pada pasien dengan sindrom kompartemen abdominal:

1)      Round-belly sign – distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen anteroposterior ke transversal meningkat. (ratio >0.80; P <0.001)

2)      Kolaps vena kava

3)      Penebalan dinding usus dengan enhancement

4)      Hernia inguinal bilateral

5)      USG Abdomen

6)      Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi

7)      Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

G.        Penatalaksanaan

                 Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP. IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan premorbid pasien. Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi dengan hal tersebut. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paru minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. Bila pasien mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang lebih, operasi dekompresi harus dipikirkan. Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bahwa tekanan kritis untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg.³

1. a.      Sistem grade kompartemen abdominal

Tekanan buli-buli Grade (mmHg) Rekomendasi

I 10–15 Pertahankan normovolemia

II 16–25 Resusitasi Hipervolemik

III 26–35 Dekompresi

IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi

Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :

1. Memperbaiki komplians dinding abdomen

-          Sedasi dan analgesik

-          Blokade neuromuskular

-          Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees

1. Evakuasi isi intra-lumen

-          Dekompresi nasogaster

-          Dekompresi rektum

-          Agent gastro-/colo-prokinetik

1. Evakuasi kumpulan cairan abdominal

-          Parasentesis

-          Drainase perkutan

1. Koreksi keseimbangan cairan positif

-          Hindari resusitasi cairan berlebih

-          Diuretik

-          Koloid / cairan hipertonik

-          Hemodialisis / ultrafiltrasi

1. Organ Pendukung

-          Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor

-          Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment

-          Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)

-          Pplattm = Pplat – IAP

-          Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices

-          Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural

-          PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP

-          CVPtm = CVP - 0.5 * IAP

Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi yang dijelaskan lebih detil pada Gambar 6.¹³

1. Evakuasi isi intralumen


2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen


3. Memperbaiki komplians dinding abdomen


4. Optimalkan kebutuhan cairan


5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik


6. Manajemen pembedahan:

Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS. Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. Temporary abdominal closure (TAC) telah banyak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP. Beberapa penulis menganjurkan penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi dan mempermudah re-eksplorasi yang telah direncanakan. Setelah laparotomi dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure yang dilanjutkan dengan permanen abdominal closure pada hari berikutnya.

1. Temporary abdominal closure

Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan. Keputusan pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau membiarkannya terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari ACS. Jika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai bahan (absorbable/nonabsorbable; porous/nonporous) bisa digunakan. Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic acid (Vicryl™), polypropylene (Marlex™), atau polytetrafluoroethylene (PTFE). Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial (Velcro-like), kantung cairan intravena (“Bogotá bag”), kantung kaset x-ray steril, dan kertas Silastic telah digunakan.

Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan terbuka. Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks Esmarch atau mesh. Jika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan drape(Vi-drape™ or Steri Drape™). Menjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia, mempersiapkan fasia untuk definitive closure berikutnya. Jika penutupan kulit saja menyebabkan peningkatan IAP, kulit dibiarkan terbuka. Usus ditutupi dengan nonadhesive, nonporous materi (seperti tas atau perekat usus terlipat menggantungkan dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada dirinya sendiri).

Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding abdomen anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat (Vidrape ™ atau tirai Steri ™) yang menempel pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus, dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko enterocutaneous fistula dan tidak disarankan.

Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan untuk mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau perdarahan.

1. Permanent abdominal closure.

Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia, coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda rekonstruksi.
Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah "pemisahan bagian" teknik mungkin diperlukan untuk reapproximate fasia.

Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan yang diserap), jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. Jala biasanya akan dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada titik waktu ini. Jika fasia tidak ditutup dan pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian.

Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-relaksasi. Expanders jaringan subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous bilateral juga telah digunakan. Garis tengah perut flap cacat mungkin memerlukan rekonstruksi atau rekonstruksi dengan nonabsorbable mesh.

KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS..buruan!!

H.      Komplikasi

1)      Necrosis jaringan abdomen, akibat gagal mengurangi tekanan yang meningkat dan penurunan perfusi kapiler yang menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut.

2)      Volkmann’s contracture yang mempengaruhi anggota tubuh

3)      Rhabdomyolysis

4)      Gagal jantung

I.   Prognosis

Tingkat kematian dengan kasus ACS dilaporkan 10-68% dari pasien yang mengalaminya.

Prosentase klien yang dapat bertahan hidup dengan kasus ACS sekitar 53%. Jika sudah diketahui ada tanda-tanda mengalami ACS, maka penatalaksanaan yang harus dilakukan adalah dekompresi laparotomi.

J.  DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen yang mengakibatkan iskemik jaringan


2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen yang mengakibatkan penekanan diafragma (penghambatan relaksasi diafragma)


3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan perdarahan


4. Syok hipovelemik berhubungan dengan defisit volume cairan


5. Gangguan perfusi serebri berhubungan dengan penurunan suplai O₂ ke otak


6. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri


7. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun akibat adanya mual dan muntah

K.  INTERVENSI

1. Syok hipovelemik berhubungan dengan defisit volume cairan

Tujuan: Mempertahankan tingkat kesadaran yang baik

Kriteria hasil: Menunjukkan  tingkat kesadaran yang baik,  fungsi kognitif dan motorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan TIK.

Kriteria Hasil   :

Intervensi	Rasional
Pantau tanda-tanda vital dan CVP ,perhatikan adanya / derajat perubahan tekanan darah postural .Observasi terhadap peningkatan suhu / demam . Palpasi nadi perifer. Perhatikan pengisian kapiler , warna / suhu  kulit ; kaji status mental Awasi jumlah dan tipe masukan cairan .Ukur , haluran urin dengan akurat . Timbang berat badan badan setiap hari dan bandingkan dengan keseimbangan cairan 24 jam.	Indikator keadekuatan volume sirkulasi. Hipotensi ortostatikdapat terjadi dengan risiko jatuh atau cedera segera setelah perubahan posisi. Pasien tidak mengkonsumsi cairan. Oliguria bisa terjadi dan toksin dalam sirkulasi mempengaruhi antibiotik. Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet/penentuan kebutuhan nutrisi.

1. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri

Tujuan: mengembalikan pola eliminasi urin normal.

Kriteria hasil: Klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.

Tindakan/intervensi	Rasional
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.	Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam	Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.	Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis.
Pantau TD dan CVP (bila ada)	Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.	Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

1. Nyeriberhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen

Tujuan:  Nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi oleh klien

Kriteria hasil:

-          Klien mengungkapkan nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi

-          Klien tidak merasa kesakitan.

-          Dapat mengidentifikasi aktifitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri, klien tidak gelisah

Intervensi

Rasional

Berikan kesempatan waktu istirahat bila terasa nyeri dan berikan posisi yang nyaman. Mengajarkan  tehnik relaksasi dan metode distraksi Beritahu pasien untuk menghindari mengejan, meregang, batuk, dan mengangkat benda yang berat. Ajarkan pasien untuk menekan insisi dengan tangan atau bantal selama episode batuk; ini khususnya penting selama periode pascaoperasi awal dan selama 6 minggu setelah pembedahan. Kolaborasi analgesic Observasi tingkat nyeri dan respon motorik klien, 30 menit setelah pemberian analgesik untuk mengkaji efektivitasnya dan setiap 1-2 jam setelah tindakan perawatan selama 1-2 hari.

Istirahat akan merelaksasi semua jaringan sehingga akan meningkatkan kenyamanan. Akan melancarkan peredaran darah, dan dapat mengalihkan perhatian nyerinya ke hal-hal yang menyenangkan Menghindari adanya tekanan intra abdomen Analgesik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri berkurang Pengkajian yang optimal akan memberikan perawat data yang objektif untuk mencegah kemungkinan komplikasi dan melakukan intervensi yang tepat.

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan distensi abdomen

Tujuan                : Dalam waktu 3x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas. Klien dapat bernapas normal.

Kriteria hasil       : Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal16- 20x/ menit, ekspansi dada normal

INTERVENSI

RASIONAL

Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Auskultasi bunyi nafas. Pantau penurunan bunyi nafas. Pastikan kepatenan O2 binasal Berikan posisi yang nyaman : semi fowler Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

Frekuensi, irama, dan kedalaman napas yang normal menunjukkan pola napas yang efektif. Mendengarkan suara napas klien normal atau tidak. Penurunan bunyi napas klien menunjukkan adanya gangguan pada jalan napas. Memenuhi kebutuhan oksigenasin klien. Posisi semi fowler mempermudah udara masuk sehingga klien dapat bernapas dengan optimal. Dengan latihan napas yang rutin, klien dapat terbiasa untuk napas dalam yang efektif. Sebagai indikator efektif atau tidakkah intervensi yang dilakukan perawat pada klien.