Asuhan Keperawatan Urtikaria

   Definisi

   Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang dikelilingi oleh haloeritematosa. Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong, atau berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)

Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)

Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang ditandai dengan adanya pembentukan “bilur-bilur” –
pembekakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. Pada umumnya kita semua pernah merasakan salah satu bentuk urtikaria akibat jath (atau didorong) hingga gatal-gatal. Gambaran patologis yang utama adalah didapatkannya edema dermal akibat terjadinya dilatasi vascular, seringkali sebagai respons terhadap histamine (dan mungkin juga mediator-mediator yang lain) yang dilepas oleh sel mast.(Tony, 2005)

     Klasifikasi

Jenis urtikaria : (Mark,1996)

1. Idiopatik adalah kelompok terbesar, merupakan sepertiga dari kasus urtikaria akut dan dua pertiga dari urtikaria kronik.


2. Fisik. Sekitar 15% kasus. Biasanya dapat ditemukan penyebab yang dikenali. Terdapat beberapa jenis ;
   
   
   
   1. Dermatografisme : reaksi terhadap goresan keras pada kulit yang timbul dalam 1 sampai 3 menit dan berlangsung 5 sampai 10 menit.
   
   
   2. Urtikaria kolinergik. Olahraga atau berkeringat merupakan agen pencetusnya, menyebabkan timbulnya 10% reaksi, mengenai orang muda, dan dapat berlangsung selama 6 sampai 8 tahun. Lesi timbul sebagai wheal berukuran 1 sampai 2 mm pada dasar eritematosa yang menyaru serta ditemukan pada batang badan dan lengan tanpa mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan aksila.
   
   
   3. Urtikaria dingin. Reaksi terhadap pajanan dingin atau penghangatan kembali setelah terpajan dingin
   
   
   4. Urtikaria sinar matahari. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh pajanan sinar matahari. Penyakit ini timbul sebagai pruritus dan eritema, yang diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak dan timbul pada setiap kelompok usia.
   
   
   5. Urtikaria tekanan lambat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh tekanan terus-menerus.
   
   
   6. Urtikaria akuagenik. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh kontak dengan air. Urtikaria panas setempat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh air panas

     Etiologi

Etiologi. (Harrison, 2005)

1. Gangguan kulit primer

a. Urtikaria akut dan kronik

1. Urtikaria fisikal
   
   
   
   1. Dermatografisme
   
   
   2. Urtikaria solaris
   
   
   3. Urtikaria dingin
   
   
   4. Urtikaria kolinergik
   
   
   5. Penyakit sistemik
      
      
      
      1. Vaskulitis urtikarial
      
      
      2. Infeksi hepatitis B
      
      
      3. Serum sickness
      
      
      4. Angioedema (akuisita)

Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)

1. Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik yang mampu menginduksi degranasi sel mast, bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein, morfin, OAINS


2. Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya: telur, ikan, kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi, udang, dll.


3. Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.


4. Infeksi  Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernafasan atas, hepatitis, Candida spp, protozoa, cacing)


5. Sistemik           : SLE, retikulosis, dan karsinoma


6. Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.


7. Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang mengakibatkan pelepasan mediator alergi.

Patofisiologi

Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). (Davey, 2005)

Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria (Anonimous, 2007).

Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan menyebabkan terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal). Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan dermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap kulit lebih dalam dan mencapai sirkulasi. Kondisi ini terjadi pada urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi karena pemakaian sarung tangan latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah, sehingga menyebabkan urtikaria sistemik. Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada media radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan sel mast berdegranulasi (Anonimous, 2007).

Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas (Djuanda, 2008).

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.

E.  Manifestasi klinis

         Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)

1.Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas garukan. Hal ini bisa timbul tersendiri atau bersama dengan bentuk-bentuk urtikaria yang lain.

2.Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam waktu sampai 24 jam sesudah terjadinya penekanan.

3.Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit yang berkeringat disertai oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna putih dengan lingkaran berwarna merah pada badan bagian atas.



F.  Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan Diagnostik (Mark,1996)

a. Urtikaria akut. Uji laboratorium pada umumnya tidak diperlukan.

1. Urtikaria kronik. Jika penyebab agen fisik telah disingkirkan, maka penggunaan pemeriksaan laboratorium, radiografik, dan patologik berikut ini dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis penyakit sistemik yang samar.


2. Uji rutin
   
   
   
   1. Laboratorium. Hitung darah lengkap dengan diferensial, profil kimia, laju endap darah (LED), T₄, pengukuran TSH, urinalisis dan biakan urine, antibody antinuclear
   
   
   2. Radiografik. Radiograf dada, foto sinus, foto gigi, atau panorex
   
   
   3. Uji selektif. Krioglobulin, analisis serologic hepatitis dan sifilis, factor rheumatoid, komplemen serum, IgM, IgE serum
   
   
   4. Biopsi kulit. Jika laju endap darah meningkat, lakukan biopsy nyingkirkakulit untuk men kemungkinan vaskulitis urtikaria.

 Penatalaksanaan

Pengobatan (Arvin, 1996)

Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang sembuh sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari antihistamin. Hidroksizin (Atarax) 0,5 ml/kg, merupakan salah satu antihistamin yang paling efektif untuk mengendalikan urtikaria, tetapi difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga efektif. Jika perlu, dosis ini dapat diulangi pada interval 4-6 jam.

Epinefrin 1 : 1000, 0,01 ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut yang berat. Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakan obat pilihan untuk urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama antihistamin tipe H1 dan H2 kadang-kadang membantu mengendalikan urtikaria kronis. Antihistamin h2 saja dapat menyebabkan eksaserbasi urtikaria. Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg setiap 8-12 jam) terutama bermanfaat sebagai agen profilaksis untuk urtikaria dingin. Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan nafsu makan dan penambahan berat pada beberapa penderita. Tabir surya merupakan satu-satunya pengobatan yang efektif untuk urtikaria sinar matahari. Kortikosteroid mempunyai pengaruh yang bervariasi pada urtikaria kronis ; dosis yang diperlukan untuk mengendalikan urtikaria sering begitu besar sehingga obat-obat tersebut menimbulkan efek samping yang serius. Urtikaria kronis sering tidak berespons dengan baik pada manipulasi diet. Sayang sekali, urtikaria kronis dapat menetap selama bertahun-tahun.

Komplikasi

Urtikaria dan angiodema dapat menyebabkan rasa gatal yang menimbulkan ketidaknyamanan. Urtikaria kronik juga menyebabkan stress psikologik sehingga mempengaruhi kualitas hidup penderita seperti pada penderita penyakit jantung.

Prognosis

Prognosis pada urtikaria akut sangat baik, dimana pada kebanyakan kasus sembuh dalam beberapa hari. Biasanya urtikaria dapat dikendalikan dengan pengobatan simtomatis antihistamin. Jika faktor pencetus sudah diketahui, menghindari faktor tersebut merupakan terapi terbaik. Urtikaria akut menyebabkan ketidaknyamanan namun tidak menyebabkan kematian, kecuali berkaitan dengan penyakit angioedema yang menyerang saluran pernapasan atas, jika pasien sering terpapar faktor pemicu, dapat berubah menjadi urtikaria kronik (Djuanda, 2008).

Derajat penyakit tergantung dari kondisi keparahan dan durasi penyakit. Sebuah penelitian menenmukan bahwa urtikaria dapat menyebabkan stress psikologis, sosial dan pekerjaan layaknya pasien yang akan dioperasi jantung (Wong, 2011).