Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma.
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).
2.1.2 Etiologi Krisis Tiroid
Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu :
- Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.
Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.
- Hiperaktivitas adrenegik.
Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.
- 3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.
Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel.
Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa, factor psikologis.
Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves.Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.
2.1.3 Patofisiologi Krisis Tiroid
Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons yang dramatik pada krisis tiroid.
Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium, penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi, palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.
KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS
2.1.4 Manifestasi Krisis Tiroid
Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat.
- Demam > 370 C
- Takikardi > 130 x/menit
- Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
- Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi,gangguan kesadaran sampai koma
2.1.5 Penatalakasanaan Krisis Tiroid
- Koreksi Hipertiroidisme
- Menghambat Sintesis Hormon Tirid
Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg
- Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes setiap 6 jam atau larutan Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
- Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau Ioponoat, penyekat (propanolol), kortikosteroid.
- Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung.
Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
- Terapi Definitif.
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
- 2. Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis
- Terapi Suportif
- Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena
- Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
- Multivitamin, terutama vitamin B
- Obat aritmia, gagal jantung kongestif
- Lakukan pantauan invasif bila diperlukan – Suplemen Oksigen
- Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin).
- Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam)
- Sedasi jika perlu
- Obat Antiadrenergik
- Terapi Suportif
Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin. Reserpin dan guanetidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan penyekat B. Penyekat B yang paling banyak dipakai adalah propanolol. Dosis propanolol adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan dapat dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi terhadap penyekat B, dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau reserpin 2.5-5 mg setiap 4-6 jam.
- 3. Terapi Untuk Faktor Pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine dan sputum, juga foto dada.Walaupun telah dilakukan pengenalan dan pengobatan dini hipertiroidisme, krisis tiroid masih merupakan kegawatan medik yang dapat mengancam jiwa. Pengenalan segera dan pengobatan agresif dengan pendekatan menyeluruh akan membantu memperbaiki dekompensasi hemeostasis yang merupakan masalah besar pada krisis tiroid. Diperlukan penelitian lanjutan untuk memahami kerja hormon tiroid pada tingkat sel, yang mungkin menambah modalitas pengobatan yang lebih efektif di masa mendatang.
KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS
Diagnosa Keperawatan
- Pola nafas tidaseharik efektif berhubungan dengan hiperventilasi
- Penurunan curah jantung berhubungan dengan Hipermetabolisme.
- Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus
- Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan akibat hipermetabolisme
- Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme
3.1.6 Intervensi Keperawatan
- Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
Tujuan : pola napas kembali efektif dalam waktu 2x 24 jam
Kriteria hasil : RR normal 16-20x/ menit
Tidak ada retraksi otot bantu pernapasan
Napas pendek tidak ada
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Kolaborasi
HE
Evaluasi
|
|
Tujuan: menunjukan curah jantung yang optimal
Kriteria Hasil: HR normal 60-100x/mennit
Menunjukkan perbaikan perfusi jaringan dikitunjukkan dengan
CRT < 3 detik
Tekanan darah dalam batas normal 120/80 mmHg
Intervensi
|
Rasional
|
Kolaborasi
Mandiri
HE
|
|
3. Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus
Tujuan : diare dapat dikendalikan / dihilangkan dalam waktu 3x 24 jam
Kriteria hasil : Frekuensi defekasi normal 1-2 x sehari
Konsentrasi defekasi normal (tidak terlalu keras dan tidak cair)
Mempertahankan cairan dan elektrolit (tidak ada tanda mukosa kering, turgor kulit baik)
Intervensi
|
Rasional
|
Kolaborasi
Antikolinergik. Mandiri
|
|
Tujuan : suhu akan kembali normal dalam waktu 1x 24 jam
Kriteria hasil : suhu normal 36,50 – 37,5 0C
Nadi dan pernapasan dalam rentan normal
(N= 60-100x/menit, RR= 16-20x/menit)
Perubahan warna kulit tidak ada
Keletihan tidak tampak
KLIK DISINI BISNIS MUDAH DAN PRAKTIS
Intervensi
|
Rasional
|
Mandiri
Kolaborasi
Evaluasi
|
|
0 komentar:
Posting Komentar